嗜癖（しへき） とは、物質（アルコールや薬物など）や行為（ギャンブル、ネット、ゲーム、買い物、性行動など）に対して、反復的・強迫的に依存し、本人や周囲に明らかな負の影響が出てもやめられない状態 を指します。脳科学（神経科学）の観点からは、脳の報酬回路 や意思決定を担う前頭前野 の働きに大きな変調が生じることが、嗜癖の中核的なメカニズムとされています。
1. 嗜癖行動の特徴
- 強い渇望（Craving）
- 特定の物質や行為を求める欲求が強く、思考や行動を支配する。
- コントロールの喪失
- 「もうやめよう」と思っても自力でやめられない。使用量や行動頻度を制限できない。
- 身体的・心理的依存
- 物質依存の場合、離脱症状や耐性など身体的変化を伴う場合も多い。
- 行動嗜癖でも、やめると強い不安や落ち着かなさが生じる。
- 有害な結果にも関わらず継続
- 健康問題や経済的損失、人間関係の破綻などが生じても、行動を続けてしまう。
2. 脳の報酬回路：中脳辺縁系ドーパミン経路
2-1. 側坐核（Nucleus Accumbens, NAcc）
- 役割: 「快感」や「モチベーション」を生み出す中核的な部位。
- 嗜癖との関係: 物質や行動を反復するうちに、側坐核で大量のドーパミン放出が起こり、その強い快感記憶が「もっと欲しい」という渇望（Craving）を形づくる。
2-2. 腹側被蓋野（Ventral Tegmental Area, VTA）
- 役割: ドーパミン作動性ニューロンが存在し、側坐核を含む辺縁系や前頭前野へドーパミンを投射する。
- 嗜癖との関係: 物質・行動による強い報酬信号を繰り返し受け取ると、VTA→NAccの経路が過敏化してしまい、さらなる報酬を求める衝動が増大する。
2-3. ドーパミンの役割
- 報酬予測誤差: “期待以上の報酬”があるとドーパミン放出が高まり、学習や「またやりたい」という行動づけを強化する。
- 嗜癖では、本来の生理的報酬（食事や社交）を上回るほど強いドーパミン刺激が生じ、「自然の報酬」では満足できなくなる場合がある。
3. 前頭前野（Prefrontal Cortex）とコントロールの低下
3-1. 腹内側前頭前野（vmPFC）・眼窩前頭皮質（OFC）
- 役割: 報酬の評価、意思決定、感情のコントロールなど。
- 嗜癖との関係: ドーパミン過剰状態が続くと、目先の快楽に注目が偏り、「長期的なリスクや負の影響」を適切に評価できなくなる。また、強化学習のバイアスにより、物質や行為への価値が過大評価される。
3-2. 背外側前頭前野（DLPFC）
- 役割: 注意・ワーキングメモリ・抑制制御など、計画的な思考・行動管理を担う。
- 嗜癖との関係: 抑制制御の低下により、欲求を直ちに満たそうとする衝動が増す。特にアルコール依存やギャンブル依存などでDLPFCの機能不全が観察されることが多い。
4. 神経可塑性と長期的な脳変化
- シナプス可塑性の変化
- 繰り返される強烈な報酬刺激によって、学習・記憶 の回路（海馬や前頭前野-側坐核経路）が再編され、嗜癖行動を続けざるを得なくなる。
- グルタミン酸系の異常
- ドーパミンのみに限らず、グルタミン酸伝達（興奮性神経伝達物質）のバランス異常が、嗜癖の慢性化や再発リスクに影響。
- ストレス応答系（HPA軸）
- 長期的なストレスや苦痛が嗜癖を悪化させる一方で、嗜癖自体がストレス応答を歪める。コルチゾール分泌などを介して報酬回路や前頭前野の働きがさらに乱される。
5. 行動嗜癖（ギャンブル・ネット・ゲームなど）
- 脳内報酬回路 は、物質（薬物）による刺激だけでなく、ギャンブルやゲーム、SNS、買い物などの行動報酬にも同様に反応する。
- ギャンブル依存 では「予測不可能な報酬」（勝つか負けるかわからないリスク）に対し、ドーパミンが高く放出されやすい。
- インターネット・スマホ依存 でも、SNSの“いいね”通知やゲームのレベルアップなどが断続的に報酬を与え、報酬回路を過敏化させる。
6. 嗜癖発症の要因
- 遺伝的要因
- ドーパミン受容体の多型や、セロトニン、GABAなどの神経伝達物質関連遺伝子が嗜癖脆弱性に影響。
- 環境要因
- ストレス、トラウマ、家族環境、社会的孤立などが誘因になる。
- 神経発達・学習
- 思春期や青年期は前頭前野の抑制制御が未成熟であり、強い報酬刺激を受けると依存に陥りやすい。
- 心理・パーソナリティ
- 不安や抑うつ傾向、衝動性（ADHDなど）、自己肯定感の低さなどが嗜癖を助長する場合もある。
7. 治療・リハビリテーションと脳科学
- 薬物療法
- アルコール依存に対する断酒補助薬（ナルトレキソン、アカンプロサートなど）
- オピオイド依存に対するメサドン治療、ブプレノルフィン
- ドーパミン・グルタミン酸系を調整する薬剤が新たに研究中。
- 心理社会的アプローチ
- 認知行動療法（CBT）: “欲求のトリガー”を特定し、行動パターンを修正する。
- 動機づけ面接: 嗜癖行動の問題意識を高め、内発的動機づけをサポート。
- マインドフルネスや第三世代認知行動療法: 渇望やストレスに対して反応せず観察する練習。
- グループ支援・12ステッププログラム
- アルコホーリクス・アノニマス（AA）やギャンブラーズ・アノニマス（GA）など、同じ問題を抱える仲間との体験共有・サポート。
- 脳刺激法（rTMS, DBSなど）
- 経頭蓋磁気刺激（rTMS）を前頭前野や補足運動野などに行う臨床試験が進んでおり、衝動制御や渇望軽減に一定の効果が期待される。
- 深部脳刺激（DBS）は主に難治例に対して検討されているが、倫理面や長期効果の評価が必要。
まとめ
嗜癖（物質依存・行動嗜癖）には、中脳辺縁系ドーパミン回路（報酬回路） の過剰な活性化と、前頭前野（抑制制御・意思決定）の低下 が大きく関わっています。強い報酬刺激を繰り返し受けると、脳の神経可塑性によって嗜癖行動が固着し、やめることが難しくなります。
しかし、一度形成された脳回路も適切な治療やリハビリ、環境調整、支援プログラムを受けることで、徐々に再編や回復が可能とされています。今後の脳科学研究の進展により、嗜癖のメカニズム解明だけでなく、個々人の嗜癖リスクや治療効果を予測・モニタリングするためのバイオマーカー（脳画像や遺伝子情報など）が開発され、より「個別化された治療」へとつながっていくことが期待されています。
